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El artículo analiza cómo los receptores activados por proliferadores de peroxisomas (PPAR) influyen en propiedades clave de las células madre tumorales, como la resistencia a tratamientos, la capacidad de iniciar tumores o la evasión del sistema inmune
Esta revisión cobra especial relevancia tras la publicación, el pasado mes de julio, de un estudio del mismo grupo en la revista Cancer Research donde se descubrió una pieza clave para la adaptación a condiciones adversas de las células cancerosas: la proteína PPAR-delta, que funciona como un sensor de estrés dando la señal para que estas se adapten. La nueva publicación plantea su potencial como dianas terapéuticas en oncología, especialmente frente a la recaída y la progresión de la enfermedad
El grupo de investigación ‘Metabolismo y Células Madre Tumorales’ del Instituto de Investigación Sanitaria Aragón ha publicado en la revista Cells una revisión científica sobre el papel emergente de los receptores activados por proliferadores de peroxisomas (PPAR) en el cáncer, con especial atención a su función en las células madre tumorales. El trabajo, firmado por las investigadoras Beatriz Parejo-Alonso, Marta Mascaraque, Alba Royo-García y Patricia Sancho, revisa la evidencia científica más reciente sobre esta familia de proteínas reguladoras.
Los PPAR (PPAR-α, PPAR-δ y PPAR-γ) son factores de transcripción que se activan en presencia de ciertos lípidos y regulan la expresión de genes relacionados con el metabolismo energético. Aunque tradicionalmente se han vinculado al metabolismo de lípidos y a funciones fisiológicas como la homeostasis energética o la diferenciación celular, diversos estudios han demostrado que también intervienen en procesos clave del desarrollo tumoral.
Esta revisión cobra especial relevancia tras la publicación, el pasado mes de julio, de un estudio del mismo grupo en la revista Cancer Research, órgano oficial de la Asociación Americana para la Investigación del Cáncer (AACR), en el que se identificaba el papel clave de la proteína PPAR-delta como un sensor metabólico que permite a las células tumorales adaptarse a la escasez de oxígeno y nutrientes, condiciones habituales en el entorno del tumor. Esta proteína activa un programa que reconfigura el metabolismo celular y favorece un comportamiento más invasivo y metastásico.
En ese trabajo, liderado por la Dra. Patricia Sancho y con la Dra. Beatriz Parejo-Alonso como primera autora, el equipo demostró que, al inhibir PPAR-delta en modelos animales, se revierte esta adaptación, se reduce la capacidad invasiva de las células tumorales y se bloquea la aparición de metástasis. La investigación estableció así a PPAR-delta como una diana terapéutica de gran interés para combatir la progresión del adenocarcinoma ductal pancreático, el tipo más común de cáncer de páncreas.
En concreto, esta revisión publicada ahora en la revista Cells profundiza en su papel en las células madre tumorales, una subpoblación de células con gran capacidad de autorrenovación, resistencia a tratamientos y alto potencial metastásico. El artículo describe cómo los PPAR pueden modular estos procesos de forma dependiente del contexto y del tipo de cáncer, mostrando efectos que pueden favorecer o frenar el desarrollo tumoral.
Además, el estudio discute las posibilidades de utilizar moduladores de los PPAR, agonistas o antagonistas, como estrategia terapéutica para combatir la recaída tumoral o la resistencia a tratamientos. Si bien algunos de estos fármacos ya se emplean en el tratamiento de enfermedades metabólicas, su uso clínico en oncología requiere de una evaluación cuidadosa por los posibles efectos secundarios sistémicos.
El artículo, publicado en acceso abierto, puede consultarse en la revista Cells: https://www.mdpi.com/2073-4409/14/20/1610
