“Es muy probable que el SARS-COV-2 se atenúe y vuelva cada invierno, como la gripe”

El mayor experto español en coronavirus, el virólogo Luis Enjuanes, no para. Desde su laboratorio en el Centro Nacional de Biotecnología, del CSIC, trabaja para lograr, en el menor tiempo posible, una vacuna que frene la epidemia de COVID-19.

Usted trabaja para conseguir una vacuna contra el coronavirus. ¿Cuáles son los retos y tiempos para conseguirlo?

Para conseguir la vacuna trabajamos igual que hemos hecho con el SARS de 2002 y el MERS de 2012. De hecho, la que nosotros estamos diseñando ya fue aplicada anteriormente al virus MERS con una protección del 100 %. Está basada en un fragmento de ADN derivado del virus –a partir de cinco genes del SARS-COV-2– que tiene la capacidad de amplificarse pero que no se puede diseminar por el organismo, lo que lo hace muy seguro.

El plazo de obtención del primer prototipo para el nuevo virus está en el rango de unos 4 meses. No obstante, a partir de ahí habrá que aplicar para obtener el permiso y que se pueda administrar a las personas, lo que puede suponer de 8 a 12 meses más con toda seguridad.

“Según los médicos directamente implicados con pacientes españoles, la cepa del virus que tenemos en estos momentos no es muy atenuada”

¿Se sabe cuál es el mecanismo de infección del SARS-COV-2?

Sí, se conoce el receptor que utiliza para entrar en la célula. Ya hay publicaciones con algunos detalles de esta entrada y, por tanto, ya se sabe qué es lo que se podría bloquear para que no infectara.

Ha aparecido un estudio todavía sin revisión que habla de otra puerta de entrada del virus además de la proteína ACE2. ¿Cómo pueden influir estos resultados?

No lo he leído con detalle, pero es fácil –y pasa con otros virus– que haya más de un receptor. De hecho, lo tradicional es que haya un correceptor y un receptor. El correceptor ayuda a que se fijen los virus a la célula, a traerlos hacia ella, y el receptor es el que activa los mecanismos de entrada para que el virus invada la célula. Pero en alguna ocasión estos correceptores también pueden servir de receptores.

Entonces, ¿tener una posible segunda puerta de entrada puede estar dentro de lo normal?

Sí. Pero bueno, que el virus tenga más facilidades para entrar en la célula no es una buena noticia porque así, aunque le podamos bloquear una puerta de entrada, podría utilizar la otra. Sin embargo, este no sería el primer caso: a veces los virus utilizan, aparte de proteínas perfectamente definidas, carbohidratos de la superficie de la célula.

“Hay muchas explicaciones potenciales para la reinfección. La más simple es que los pacientes que se vieron negativos en realidad no lo fueran”
Algunas investigaciones dicen que a Europa ha llegado una cepa más débil. ¿Eso es cierto?

En este momento, la cepa que tenemos no es muy atenuada. Esas son las noticias que tengo procedentes de los médicos directamente implicados con pacientes en los hospitales españoles.

De todas maneras, siempre he dicho que lo usual con este tipo de virus es que evolucionen y se seleccionen muy positivamente aquellos que están más atenuados. Esto ocurre por una razón muy sencilla. Si un virus es muy mortal, mata pronto al paciente y se quita de la circulación. En el lado contrario, si un virus está amortiguado e infecta al paciente pero no provoca síntomas clínicos, este sigue con su vida normal y disemina el virus. Así se facilita que sea este el que se imponga, claro. Es lo que suele ocurrir.